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Post by abdullah4471 on Aug 16, 2023 23:09:34 GMT -5
CIB1下调可抑制长期压力超负荷引起的心肌细胞肥大和纤维化,但不能改善心功能。( A ) 描绘实验时间线的方案。将 AAV-shCIB1 或 AAV-shCon 注射到六周龄的 C57BL/6N 小鼠中,然后进行 26 号 (G) 横向主动脉缩窄 (TAC) 10 周,以诱导持续的长期压力超负荷。( B – E ) 心脏重量/胫骨长度 (HW/TL) 比率 ( B )、肺重量/胫骨长度 (LuW/TL) 比率 ( C )、射血分数 ( D ) 和左心室舒张末期 面积的量化(LVEDA;E)在 AAV9-shRNA 治疗和随 C级执行名单后的假手术或 TAC 手术 10 周后的小鼠中(所有n = 9-10)。( F – I )心脏组织中Nppa (ANP, F )、Nppb (BNP, G )、Myh6 (αMHC) ( H ) 和 Myh7 (βMHC) ( I ) 转录物丰度的实时定量 PCR 分析(全部n = 5–7)。( J ) 心脏组织切片中心肌细胞表面积的量化 ( n = 5–6)。( K ) 天狼星红染色心脏切片的代表性图像(比例尺:1 mm)和(L) 纤维化面积百分比的 量化 ( n = 5–6)。( M ) 心脏组织切片中毛细血管/心肌细胞 (CM) 的毛细血管密度定量 ( n = 5–6)。图中还标明了生物学重复的数量。定量数据显示为平均值±SEM。* P <0.05;** P < 0.01;*** P < 0.001;**** 通过双向方差分析和 Sidak 多重比较测试得出P < 0.0001。 为了揭示心肌细胞shCIB1处理过程的机制,我们利用血
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